Penurunan Kesadaran Pada Trauma Kepala

shares

Penurunan Kesadaran Pada Trauma Kepala



Kemungkinan penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini yang paling mungkin adalah suatu lesi intrakranial akibat adanya trauma kepala misalnya perdarahan intrakranial baik intraaksial ataupun ekstraaksial.

Perdarahan intrakranial pada Trauma Kepala
A.     Hematoma Epidural
          Merupakan keadaan terjadinya penumpukan darah di antara duramater dan tabula interna tulang tengkorak. Lokasi paling sering terjadi di bagian temporoparietal (70%). Insiden epidural hematoma adalah 1 % dari keseluruhan cedera kepala dan sering terjadi pada usia dewasa muda. Sumber perdarahan pada hematoma epidural 80 % disebabkan oleh pecahnya cabang arteri meningea media (meskipun juga dapat disebabkan oleh arteri atau vena lain) akibat fraktur pada os. Temporalis. Hal ini disebabkan karena perlekatan duramater dan tabula interna os. temporalis relatif paling lemah dibandingkan dengan konveksitas tulang lainnya. Tingkat kesadaran pasien sangat bervariasi dari sadar penuh sampai terjadinya koma. Pada keadaan tertentu (1/3 kasus) dapat ditemukan lucid interval. Gejala neurologis akan muncul sebagai manifestasi proses desak ruang sesuai sindroma lobus terkait jika volume perdarahan epidural mencapai 50 cc. Pada pemeriksaan CT scan ditemukan gambaran massa hiperdens dengan bentuk bikonveks (double convex sign). Volume perdarahan jika kurang dari 30 cc atau tebal ≤ 1 cm dan tidak bertambah besar, tidak mutlak dilakukan operasi (Wahyupramono, 2005).
B.     Hematoma Subdural
Hematoma subdural adalah terjadinya penumpukan darah di antara lapisan duramater dan araknoid, yang mempunyai angka mortalitas mencapai 60-70% pada kasus akut. Perdarahan yan terjadi umumnya disebabkan oleh pecahnya bridging vein (vena jembatan) yang melintasi dari ruang subaraknoid atau kortek serebri ke ruang subdural (Wahyupramono, 2005). Pada beberapa pasien trauma yang mengakibatkan rupturnya bridging vein dari permukaan cortical sampai ke sinus venosus mengakibatkan subdural hematom murni tanpa bukti laserasi maupun kontusi cortical yang mendasari (Lindsay, 2004).
Subdural hematom dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menyebabkan kompresi dan kerusakan jaringan otak halus. Subdural hematoma sering mengancam nyawa ketika akut, tapi hematom subdural kronis biasanya tidak mematikan jika ditangani dengan baik. Subdural hematom akut yang disebabkan trauma yang paling mematikan dari semua cedera kepala dan memiliki tingkat kematian tinggi jika tidak cepat diterapi dengan bedah dekompresi (Greenberg, 2001).
Keluhan bisa timbul segera setelah subdural hematom terjadi ataupun beberapa hari bahkan bulan setelahnya. Masa tanpa keluhan disebut sebagai lucid/laten interval. Gejala yang muncul 1-3 hari disebut akut, 4 hari sampai 2 atau 3 minggu subakut, dan lebih dari 3 minggu kurang dari 3-4 bulan disebut kronik (Greenberg, 2001).
C. Hematoma intracerebri dan Perdarahan Subarakhnoid
                Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi di dalam parenkim otak. Perdarahan tipe ini terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak. Lesi otak dapat berupa fokus perdarahan yang kecil umumnya disebabkan oleh akselerasi dan deselerasi, sedangkan yang luas disebabkan oleh laserasi atau kontusio. Disebut hematoma intraserebri jika volume perdarahan lebih dari 5 cc, sedangkan jika kurang dari 5 cc disebut sebagai petechial intraserebri (kontusio serebri) (Wahyupramono, 2005).
            Perdarahan dapat terjadi segera, dapat pula beberapa hari atau minggu kemudian, khususnya pada pasien lanjut usia. Sehingga dapat saja terdapat periode lucid interval yang cukup lama yang kemudian diikuti dengan munculnya gejala secara progresif. Defisit neurologis yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. Gambaran klinis yang berat akan seperti perdarahan otak akibat hipertensi, yaitu terjadi koma, hemiplegia, dilatasi pupil, tanda Babinski positif bilateral, dan pernafasan yang menjadi iregular. Perdarahan pada lobus temporal memberikan risiko besar terjadinya herniasi uncal yang berakibat fatal. Hematoma intraserebral yang disertai dengan hematoma subdural, kontusio atau laserasi pada daerah yang sama memiliki efek yang juga fatal, dan disebut sebagai ‘burst lobe’. Bentuk perdarahan lainnya adalah yang disebut Bollinger’s apoplexy, yaitu hematoma intraserebral yang terjadinya setelah beberapa minggu (atau bulan) setelah cedera dan selama waktu tersebut pasien dalam keadaan neurologis yang normal. Hal ini berkaitan dengan keadaan hipotensi, syok, DIC, dan konsumsi alkohol (Wahyupramono, 2005).

Trauma kepala dapat pula menyebabkan terjadinya perdarahan subarakhnoid karena robeknya pembuluh darah di dalamnya. Bila perdarahan agak besar dan terjadi lebih dekat ke basis cerebri maka dapat ditemukan adanya kaku kuduk. Pada trauma kapitis yang berat dapat pula ditemukan campuran antara kontusio cereberi dan perdarahan subarakhnoid.(Harsono, 2005).

Perdarahan Subarachnoid / Subarachnoid haemorage (SAH)
            Pasien SAH mengeluhkan nyeri kepala yang tiba tiba, menetap dan intensitas berat. Diikuti mual muntah, kaku leher dan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran diakibatkan peningkatan tekanan intracranial yang terjadi segera setelah darah masuk dalam ruang subarachnoid. (Caplan, 2009). Perdarahan yang dicurigai SAH sebaiknya dilakukan peemeriksaan CT scan Kepala. Apabila hasil CT scan tidak menunjukan adanya tanda tanda SAH, maka pungsi lumbal untuk  analisis cairan serebrospinal sangat direkomendasikan (Perdossi,2011)
            Pecahnya aneurisma di arteri comunicating akan masuk ke antero medial lobus frontalis menyebabkan kelemahan pada tungkai munculnya reflek babinski bilateral,dan kebingungan pada pasien. Pecahnya aneurisma pada arteri cerebri media masuk ke fisura silvii menyebabkan aphasia, hemiparesis dan anosognosia. Aneurisma arteri ophtalmicus menyebabkan gangguan visus monoocular. (Caplan,2009). Saat onset bila terjadi hemiparese bisa dikarenakan mimic infarction. (Gilroy,2000)
           
Fisher Grading Scale
Grup
Penjelasan
1
Tidak ditemukan gambaran perdarahan
2
Gambaran SAH tipis < 1mm
3
Gambaran SAH > 1mm
4
SAH dengan IVH / ICH

World Federation of Neurological Surgeons Scale

Glasgow coma scale
Defisit motorik
1
15,
Tidak ada
2
13 - 14
Tidak ada
3
13 - 14
Ada
4
7 - 12
Ada atau Tidak ada
5
3 - 6
Ada atau Tidak ada

Manajemen pasien dengan SAH merupakan salah satu kasus yang sulit mengingat komplikasi SAH yang dapat muncul segera maupun tidak.  Adapun komplikasi SAH yang sering adalah : (Caplan, 2009)
·        Hidrochepalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran LCS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
·        Perdarahan ulang pada SAH muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan aneurisma.
·        Vasospasme arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.
·        Defisit neurologis yang muncul akhir dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
·        Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.
·        Hiponatremia
·        Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul

Rebleeding
Rebleeding merupakan komplikasi yang paling sering terjadi karena ruptunya aneurisma. 20% terjadi pada 2 minggu pertama, 30% terjadai pada bulan pertama. Mortalitasnya 45%. Tanda tanda terjadinya rebleeding diantaranya meningismus, abnormalitas defisit neurologi fokal, memburuknya kesadaran. Tata laksana pencegahan rebleeding meliputi : bedrest total, menggontrol nyeri dengan analgesik sampai penggunaan sedativ, pencegahan konstipasi, dan paling penting adalah kontrol tekanan darah diusahakan dibawah 160/100 (Caplan, 2009).
Ekstravasasi darah pada rongga subarakhnoid dapat terjadi setelah trauma kepala. Pada beberapa kasus SAH hanya dapat terdeteksi dengan pemeriksaan likuor serebrospinal. Pada cedera yang serius pembuluh darah besar yang melewati arachnoid terjadi robekan yang akan menyebabkan SAH lokal ataupun difus. Pada kasus ini darah biasanya terkumpul di konveksitas, berbeda dengan SAH oleh karena aneurisma yang mana darah biasanya terkumpul pada sisterna.

DAFTAR PUSTAKA

Arciniegas D, Adler L, Topkoff J, Cawthra E, Filley CM, Reite M. 1999. Attention and memory dysfunction after traumatic brain injury: cholinergic mechanisms, sensory gating, and a hypothesis for further investigation. Brain Inj; 13: 1–13.
Ashley M.J., 2004. Traumatic Brain Injury,  CRC Press, Washington DC, USA.
Evans RW, 2006, Neurology and trauma, 2th ed. Oxford University Press.
Fortin S, Godbout L, Braun CM. 2003. Cognitive structure of executive deficits in frontally lesioned head trauma patients performing activities of daily living. Cortex; 39: 273–91.
Gilroy J., 2000. Basic Neurology, 3rd ed., Mc Graw Hill, Singapore
Greenberg, M.S., 2001, Handbook of Neurosurgery, 5th edition, Thieme, New York.
Hamid. A. Diagnosis dan Tata Laksana Kedaruratan Migraine dan Vertigo.  Dalam :The 3rd update in Neuroemergencies & BTXA Workshop. Jakarta: Perdossi. 2006
Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
Inao S, Kawai T, Kabeya R, et al. 2001. Relation between brain displacement and local cerebral blood flow in patients with chronic subdural haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry;71:741-6.
Karnath, B., 2004. Subdural Hematoma Presentation and Management in Older Adult, University of Texas Medical Branch, Galvestone, Texas.
Kuniyoshi S, Suarez JI.2004. Traumatic Head Injury.Critical Care Neurology and Neurosurgery.humanapress,Totowa,New Jersey.P.395-416.
Levin HS, Chapman SB: Aphasia after traumatic brain injury. In: Sarno MT (ed): Acquired Aphasia, 3rd ed. New York, Academic Press, 1991, pp 481–589.
Lindsay, K.W., Bone. I., Callander. L., 2004. Neurology and Neurosurgery Illustrated, 4th ed., Churchill, Livingstone, Tokyo
Markam, S., Atmadja, D.S., Budijanto, A., 1999. Cedera Kepala Tertutup, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Mori K, Maeda M. Surgical treatment of chronic subdural hematoma in 500 consecutive cases: clinical characteristics, surgical outcome, complications, and recurrence rate. Neurol Med Chir (Tokyo). Aug 2001;41(8):371-81.
Ono J, Yamaura A, Kubota M, Okimura Y, Isobe K. 2001. Outcome prediction in severe head injury: analyses of clinical prognostic factors. J Clin Neurosci; 8: 120–3.
Pagnoux, C., Genereau, T., Lafitte, F., et al., 2000. Brain Tuberculomas, Ann Med Interne
Perdossi, 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal, PT Prikarsa Utama, Jakarta.
Simon, H., 1999. Brain Tumor: Primary, UCDavis Health System
Stanisic M, Lund-Johansen M, Mahesparan R. 2005. Treatment of chronic subdural hematoma by burr-hole craniostomy in adults: influence of some factors on postoperative recurrence. Acta Neurochir (Wien);147(12):1249-56; discussion 1256-7.
Victor, M., Ropper, A.H., 2005. Adams and Victor’s Manual Neurology, McGraw-Hill, New York.
Wahyupramono E.J. Cedera Kepala. Jakarta: PT. Deltacitra Grafindo. 2005
Wibowo S, Ghofir A. 2001, Farmakoterapi dalam Neurologi , edisi I, Penerbit Salemba Medika , Jakarta. 

Related Posts

0 komentar:

Posting Komentar